CONTACTO Si desea contactarse con nosotros, hágalo directamente a: Dra. Margarita Durán
Email: margaduran2002@yahoo.com.ar
Telefax: +598 2 619 1688
RESUMEN
La Displasia coxofemoral se conoce en el hombre desde los años 400 aC.
Fue descrita por primera vez en el perro en 1935 como una patología ligada al período de crecimiento que produce inestabilidad de la articulación coxofemoral.
También se conoce en otras especies.
En los años 1950 se identificaron los aspectos hereditarios de esta enfermedad y fue propuesto el control a través de la selección de los reproductores.
Consiste en una malformación de la articulación coxofemoral en sus componentes acetabular y/o femoral que conlleva a la enfermedad degenerativa articular y a la artrosis crónica.
Es la enfermedad hereditaria del perro que hace más tiempo esta sujeta a programas de control (Estadística).
A partir de los años 1960 se van sumando los países y los clubes de diferentes razas, que establecen programas de control y prevención en las razas predispuestas.
Es importante conocer como estas enfermedades han sido controladas en varios países y como es posible confrontar el resultado, especialmente en consideración del fuerte intercambio de ejemplares con fines reproductivos.
Las manifestaciones clínicas principalmente son claudicación y dolor.
Pero además observamos atrofia muscular, dificultad de movimiento y actitud antálgica.
El control radiológico se realiza en la raza Pastor Alemán y otras de talla similar a la edad mínima de 1 año y en razas gigantes a los 18 meses por considerarse que, a dichas edades, se ha completado el desarrollo esquelético.
Es fundamental una técnica radiológica correcta para evitar diagnósticos de falsos positivos o falsos negativos.
Desde hace 40 años se ha controlado el Pastor Alemán.
El control sistemático de la displasia del codo se inició en Suecia durante la década de los 80, en Rottweiler y Retriever, y mas tarde en otras razas.
La SV estudia momentáneamente la incidencia del problema en el Pastor Alemán de forma obligatoria.
Las lesiones primarias principales del codo que llevan a artrosis secundaria son el proceso anconeo aislado, el proceso coronoide fragmentado, la osteocondrosis disecante y la incongruencia articular acentuada entre las superficies de radio y cúbito o ulna.
Como el examen radiológico no permite siempre el reconocimiento de la lesión primaria, la IEWG (International Elbow Working Group ) ha propuesto una graduación basado en el grado de artrosis que se observa en la radiografía. (1)
La Fédération Cinológica International (FCI) clasifica con los siguientes grados a nivel Intenacional:
Para Displasia de cadera:
A - Normal;
B - Casi normal:
C - Leve:
D - Media;
E - Grave
Para Displasia del codo:
0 - Normal;
1 - Osteofito menos 2 mm ;
2 - Osteofito entre 2 y 5mm;
3 - Osteofito más de 5 mm.
La SV llama tradicionalmente el grado C "noch zugelassen" lo que significa "todavía permitido".
Resumen elaborado por la Dra. Margarita Durán con la supervisión del Dr.W. Brass.
DISPLASIA DE CADERA
INTRODUCCION
La displasia de la cadera, y recientemente la displasia del codo, constituyen las enfermedades hereditarias mas activamente controladas por los sistemas de selección de los países en los que la cinofilia ha alcanzado un nivel profesional elevado de crianza.
Son las enfermedades ortopédicas no traumáticas mas conocidas por los criadores de las razas medianas, grandes y gigantes.
Displasia se define como el desarrollo anormal de la articulación.
Va a llevar a constituirse en una osteoartritis y artrosis, lo que se caracteriza r un deterioro del cartílago, hueso y cápsula articular, que involucra diversos factores predisponentes, sistémicos y locales.
Los factores de riesgo son: la edad (por ser una enfermedad ligada al crecimiento y desarrollo), el sexo, (hay mayor incidencia en machos), la raza, (mediana, grande, y gigante), la rapidez de crecimiento, el exceso de nutrientes y el exceso de ejercicio.
OBJETIVOS
Crear una conciencia de crianza responsable, evitando o reduciendo la posibilidad de padecer displasia.
Esto se logra seleccionando a los progenitores, criando con perros libres de displasia, e informándose sobre las líneas de sangre.
CAUSAS
La causa es multifactorial de modo que están implicados elementos genéticos, ambientales y nutricionales que inciden en su determinación y gravedad. Se considera una enfermedad hereditaria, no siendo congénita como ocurre en el hombre.
Esto significa que la enfermedad puede ser transmitida a los descendientes, pero no es común que se presente cuando el ejemplar nace, dado que se desarrolla durante la etapa del crecimiento, y desarrollo.
No han sido identificados, el gen o los genes responsables.
La heredabilidad es considerada cuantitativa con variaciones continuas. Solo puede ser estimada con métodos de la genética poblacional.
Hay que tener en cuenta las condiciones ambientales de crianza.
En este punto incluimos la sanidad, controlando la carga parasitaria y las enfermedades que puedan debilitar el estado general de los cachorros.
La nutrición juega un papel primordial en el desarrollo de la enfermedad.
Vemos así que el exceso de peso, causado por un aumento de nutrientes, de proteínas, de energía, el incremento del calcio coadyuvan a la aparición de esta patología.
La sobrealimentación, estimula el crecimiento esquelético, la remodelación del hueso, y el aumento ponderal, en las razas con capacidad intrínseca para un crecimiento veloz.
La sobrenutrición provoca una desproporción entre el peso corporal y el crecimiento esquelético, que lleva a una sobrecarga a nivel de las estructuras esqueléticas.
Ejerce un efecto negativo tanto en los componentes articulares como también en su función biomecánica.
Esta combinación de rápido crecimiento y remodelado, debilita la región subcondral en su soporte de la superficie cartilaginosa. Se desarrolla una esponjosa subcondral osteopénica con debilidad biomecánica.
Hay un sostén inadecuado para el cartílago articular. El incremento de la masa corporal ejerce fuerzas biomecánicas excesivas sobre el cartílago articular y fomenta disturbios secundarios en la nutrición, metabolismo y viabilidad condrocelular.
La nutrición de la madre gestada, participa en el desarrollo de la enfermedad articular.
En los cachorros, desde los estadios previos al destete, y la fase de crecimiento, hasta aproximadamente los 8-9 meses son fundamentales para la integridad esquelética del adulto.
Hay evidencias que implican elementos específicos, como es el calcio. Las razas gigantes, pueden estar limitadas para enfrentar el exceso mineral como el del Ca. Y los resultados son un desarrollo óseo anormal y patología esquelética.
La excesiva ingesta de Ca se manifiesta en retardo en la maduración ósea, inhibición de la actividad osteoclástica y demora en la maduración cartilaginosa. La vit. C sería un posible contribuyente a la enfermedad. (No comprobado)
El manejo nutricional por si solo no seria suficiente para tratar las osteopatías evolutivas. Pero se puede prevenir optando por adecuadas dietas de nutrientes optimizados.
El exceso de ejercicio a edad muy temprana actúa en forma negativa a nivel articular así como el entrenamiento precoz.
El ejercicio indicado es la natación, ya que ejercita toda su musculatura sin soportar el peso del cuerpo.
SINTOMAS
Los síntomas fundamentales de la displasia son el dolor y la claudicación.
Clínicamente además de los signos de dolor, se observa atrofia muscularpor la disminución de la función de los grupos musculares.
Hay evidentes cambios de conducta, que se expresan con agresividad.
Hay dificultad de movimientos, tales como subir y bajar escaleras, sillones, camas etc.
Los ejemplares adoptan una actitud antálgica. Es decir, desplazan su centro de gravedad en oposición a la zona afectada.
La displasia coxofemoral puede pasar mucho tiempo en forma inadvertida para los propietarios del ejemplar, y manifestarse en forma aguda, repentina, o ser progresiva, o intermitente acompañando las inclemencias o cambios del tiempo o excesos en la movimentación.
Con el perro en movimiento (ver video), se evidencia que arrastra el pie afectado, puede observarse la posición del rabo, el cual llega a arrastrarlo, demostrando así la dificultad de movimiento debido al dolor.
Clínicamente comprobamos el desgaste de las uñas en forma excesiva, y pueden existir erosiones y heridas en la parte dorsal del pie.
ANATOMIA PATOLOGICA
Para comprender el desarrollo anormal de la articulación la estudiaremos desde su embriología.
Referente a la génesis de la patología displásica, en el estudio histológico realizado por el Dr. Saki Paatsama a las 8 semanas de vida de los ejemplares, se observa en algunos la obliteración defectuosa de la sincondrosis del crecimiento.
Hay diferencias temporales entre las diferentes razas respecto al cierre de este cartílago de crecimiento.
La correcta conformación de esta delicada articulación, va a estar dada por el equilibrio de sus componentes que mantienen bien ajustada la cabeza del fémur en el acetábulo por sus componentes anatómicos y el vacío intraarticular.
COMPONENTES DE LA ARTICULACIÓN
La cápsula articular que esta formada por una capa externa fibrosa y una capa interna o sinovial. Esta última muy vascularizada e inervada.
El líquido sinovial tiene la capacidad de soportar carga, lubricar y humectar las superficies articulares. Es buen conductor del calor y elasticidad.
Y tiene la capacidad de aumentar su consistencia instantáneamente frente a un impacto.
El cartílago articular está constituido por 3 capas.
Una capa superficial de fibras colágenas tangenciales con capacidad de regeneración.
Una capa intemedia en la que las fibras están en forma de "S" constituyendo una espiral y están formando una red, con gran contenido acuoso.
Una capa basal, profunda, angosta calcificada, compacta, con las fibras dispuestas en dirección radial a la superficie ósea y que se conectan al hueso adyacente.
La nutrición del cartílago se realiza por difusión, y proviene de lechos vasculares capilares, sinoviales y óseos.
El ligamento redondo, fija la cabeza del fémur al fondo del acetábulo.
PATOGENIA
La inestabilidad articular causa irritación y lesiones del cartílago, y degeneración de los componentes articulares.
Las lesiones cartilaginosas se desarrollan como fenómeno secundario a las excesivas tensiones biomecánicas.
• El cartílago pierde transparencia, se decolora, y se elimina en fragmentos microscópicos.
• El cartílago presenta muescas y surcos.
• Se expone la superficie subcondral, y se hace evidente la eburnación del hueso.
• Comienza la proliferación ósea.
Los mediadores inflamatorios y fragmentos de cartílago son liberados dentro de la articulación perpetuando así el ciclo de la enfermedad articular degenerativa.
Los fragmentos de cartílago liberados son microscópicos pero algunos pueden alcanzar algunos milímetros Se encargan de auto mantener y perpetuar la enfermedad articular.
Se produce deterioro de la matriz de la zona más superficial del cartílago. Vemos fisuras verticales que progresan en profundidad, esclerosis subcondral de defensa, osteofitos, geodas o seudoquistes y sinovitis.
A esta altura de la enfermedad comienza la proliferación ósea.
La artropatía inflamatoria aguda se inicia cuando el hueso subcondral se expone al líquido sinovial.
En el corte anatómico de la cabeza del fémur se observa:
• Debilidad subcondral de la superficie cartilaginosa, esponjosa subcondral osteopénica, exostosis y necrosis.
• Un agrandamiento articular debido a aumento o deformación de los componentes óseos.
• Engrosamiento de la cápsula articular.
• Tumefacción de los tejidos periarticulares.
DIAGNOSTICO
Existen métodos semiológicos para verificar la localización del dolor del paciente. Pero el examen radiológico es el único método diagnóstico para displasia de cadera aceptado mundialmente.
La edad mínima para realizar el diagnóstico oficial de cadera en el Pastor Alemán y razas de tamaño similar, es de 1 año.
En razas gigantes es de 18 meses. A esta edad se considera que estas razas han completado su desarrollo esquelético.
Las radiografías exploratorias realizadas antes del año de vida, son de gran importancia para decidir el futuro del animal, ya sea como perro de estructura, que se utilizará en planteles de reproducción, o como perros de trabajo, los que van a tener que realizar un mayor esfuerzo.
Estos últimos, sin una buena conformación esquelética, no podrán soportar el esfuerzo requerido.
El diagnostico diferencial se hace con respecto a patologías que se presentan en forma similar, pero fundamentalmente con la compresión lumbosacra, que es la mas frecuente.
Condiciones para realizar una radiografía oficial
• Identificación del ejemplar. Ya sea por tatuaje o microchip.
• Identificación de las radiografías. Debe constar el mismo número del tatuaje o código del microchip en forma indeleble en la radiografía.
Además en la radiografía debe constar:
• El número de registro del perro
• La fecha de nacimiento
• La fecha de la radiografía
• Nombre del veterinario que toma la radiografía.
La radiografía debe tener un tamaño de 30 x 40 cts.
La imagen debe ser de buena calidad. Para ello se necesitan equipos radiológicos de potencia adecuada, de modo de poder obtener imágenes con buena definición y buen contraste.
La obtención de una buena imagen implica no solo el aparato de rayos X sino también la calidad en los chasis, pantallas, bucky y en las técnicas de revelado.
DIAGNOSTICOS ERRONEOS
ASIMETRÍA:
Los errores de posicionamiento pueden ser causa de errores en el diagnóstico. Por lo tanto las radiografías que no muestran una correcta posición no tienen valor diagnóstico
La calidad diagnóstica va a estar dada por la técnica radiológica y el correcto posicionamiento (Medición con el ángulo de Norberg).
Para el diagnóstico hay que tener en cuenta además las diferencias raciales y la edad del animal.
Los errores en el posicionamiento de la pelvis, de las piernas, y la baja calidad técnica, son considerados no satisfactorios para el dictamen.
NOMENCLATURA
La nomenclatura para el diagnóstico oficial para la "F.C.I." (Federación Cinológica Internacional) es la siguiente:
(1991 Reunión Científica en Dortmund Alemania):
A - NORMAL
B - TRANSICION
C - LEVE
D - MEDIA
E - GRAVE
La nomenclatura oficial para la "SV " (Sociedad de criadores del perro pastor alemán):
A - NORMAL
B - CASI NORMAL
C - TODAVÍA PERMITIDO
D - MEDIA
E - GRAVE
Se ha elaborado un formulario de validez internacional para ser utilizado en el diagnóstico oficial en los países miembros de la F.C.I.
De esta manera los ejemplares que presentan éste certificado, deben ser aceptados por otro país.
CONCLUSION
Un mal diagnóstico, tira por tierra los esfuerzos realizados durante muchos años de selección.
El diagnóstico erróneo, conlleva a utilizar o no, un ejemplar en forma equivocada para la crianza.
Ya sea incorporando genes displásicos o evitando criar con un ejemplar que en realidad está libre de displasia.
